BOALA PARODONTALA – UCIGASUL SECRET

By septembrie 20, 2017Patient Education

BOALA PARODONTALA – UCIGASUL SECRET

Ninian Peckitt

FRCS FFD RCS FDS RCS FACCS

Medic Chirurgie orala si maxilo-faciala / Chirurg plastician

Profesor universitar asociat onorific în Engineering Assisted Surgery

la School of Engineering and Advanced Technology din cadrul Universitatii Massey, Noua Zeelanda

BOALA PARODONTALA

Cauze

Parodontopatia apare ca urmare a unei gingivite netratate. Infectia si inflamatia se raspândesc de la gingie la ligamentele si osul care sustin dintii. Datorita pierderii sustinerii, dintii încep sa devina mobili si este posibil sa se exfolieze. Parodontopatia reprezinta cauza principala a pierderii dintilor la adulti. Aceasta afectiune nu este frecventa la copiii mici, dar riscul de a o dezvolta creste în perioada adolescentei.

La baza dintilor se depune placa bacteriana si tartru. Inflamatia generata de aceste depuneri determina formarea unui „buzunar” sau a unui spatiu între gingia libera, cea atasata si dinte. Ulterior, acest spatiu se umple cu placa bacteriana care se calcifiaza, formând tartrul. Inflamarea tesutului moale retine placa în spatiul format. Netratarea inflamatiei conduce la deteriorarea tesutului epitelial si a osului care înconjoara dintele. Deoarece placa dentara contine bacterii, este posibil sa apara o infectie acuta, însotita de formarea unui abces periodontal care sa cuprinda un dinte sanatos. Aceste abcese cresc, de asemenea, posibilitatea de distrugere de masa osoasa.

Motivul pentru aparitia acestor probleme este legat de genele dvs. si de biologia lor moleculara. La unii pacienti, sistemul imunitar elibereaza proteine mesager ca raspuns la bacteriile orale, iar acestea se transforma în limfocite T si B. Pot sa apara inflamatia i pierderea masei osoase care sustine dintii.

Formarea osoasa este controlata de sistemul OPG RANK RANKL*

RANKL* = ligand RANK

Descoperirea sistemului OPG/RANK/RANKL la jumatatea anilor ’90 pentru gestionarea resorbtiei osoase a determinat o întelegere mai profunda a modului în care sunt gestionate modelarea si remodelarea osoasa. Cu multi ani înainte de aceasta descoperire se stia deja ca celulele stromale gestionau formarea osteoclastelor, dar nu se anticipase faptul ca vor face acest lucru prin expresia membrilor superfamiliei TNF (factor de necroza tumoral): activatorul receptorului ligandului NF-?B (RANKL) si osteoprotegerina (OPG) sau aceea dintre citokine si semnalizarea prin activatorul receptorului ligandului NF-?B (RANK) ar avea functii extinse dincolo de gestionarea remodelarii osoase.

Semnalizarea RANKL/RANK reglementeaza formarea de osteoclaste

OPG protejeaza osul de o resorbtie excesiva prin legarea de RANKL si prevenirea legarii ei de RANK (inhibitie competitiva).

OPG inhiba formarea de os mâncând celulele numite osteoclaste.

Daca OPG este blocat, osteoclastele se formeaza într-o maniera de necontrolat si distrug osul.

Sistemul RANK, RANKL, OPG este un determinant major al masei osoase si a rezistentei.

https://www.youtube.com/watch?v=sNxNw8GvvDA

Daca OPG este blocat, osteoclastele se formeaza într-o maniera incontrolabila si distrug osul….

Aceasta se întâmpla în boala parodontala. Factorul determinant pare a fi dat de bacteriile orale si igiena orala deficitara.

Rolul sistemului RANK RANKL OPG în boala parodontala

Boala parodontala si starea generala de sanatate

Exista o corelatie între boala parodontala si starea generala de sanatate:

  • Boala cardiovasculara
  • Infarctul miocardic
  • Accidentul vascular cerebral
  • Circulatie deficitara la nivelul extremitatilor
  • Diabet
  • Incidenta crescuta a cancerului de sân
  • Sarcina cu complicatii (Nastere înainte de termen)
  • Boala Alzheimer
  • Disfunctii erectile

Sunt 2 mecanisme cunoscute a fi importante

Bacteriile parodontale reusesc sa patrunda în fluxul sangvin prin intermediul vaselor de sânge fragile

Bacteriile reprezinta cauza formarii unor proteine ramificate în peretii vaselor de sange, care vor forma placa ateromatoasa.

Rezulta astfel îngustarea vaselor de sânge si ischemia tesutului.

Inflamatia sistemica cronica

Orice inflamatie cronica aparuta oriunde în organism (inclusiv în parodontiu) determina ficatul sa produca o substanta numita proteina C-reactiva?.

Cand valoarea proteinei C-reactive este mai mare de > 3 mg/litru de sânge, pacientul are un risc crescut de a dezvolta boala cardiovasculara.

 

Proteina C reactiva determina formarea cheagului de sânge si instabilitatea placii grase care se poate rupe si deplasa la inima sau la creier, unde se depune si poate cauza un infarct. La nivelul inimii, aceasta poate cauza un infarct miocardic, iar la nivelul creierului un atac vascular cerebral.

Diabetul si fumatul au, de asemenea, un efect major asupra bolii vaselor de sânge. Daca se combina cu boala parodontala, riscul unor complicatii serioase creste simtitor.

https://www.youtube.com/watch?v=3SwYRfMc53U

Implicatii medicale ale bolii parodontale

Trebuie efectuata o analiza PCR daca:

Istoric familial contine:

Boala cardiovasculara?

Atac vascular cerebral

Hipertensiune

Hiperlipidemie

Insuficienta renala?

Obezitate

Diabet

Fumator

Acei pacienti care au nivelul de PCR (Proteina C Reactiva) mai mare de 3 mg/l necesita trimitere catre un medic generalist pentru evaluari ulterioare ale starii si riscurilor cardiovasculare.

Simptome

Simptomele bolii parodontale includ:

Halitoza

Colorarea gingiei – rosu aprins sau rosu-violet

Gingie lucioasa

Sângerare gingivala – chiar si la un periaj blând a dintilor

Sensibilitate gingivala

Gingii umflate

Mobilitate dentara

Radiografic – pierdere a osului de suport si tartru subgingival

Tratament

Scopurile tratamentului sunt:

reducerea inflamatiei

eliminarea buzunarelor parodontale

tratamentul tuturor cauzelor care stau la baza bolii parodontale (ex: restaurarile cu adaptare deficitara)

O buna igiena orala este cheia spre succes

Tratament laser

PerioLase MVP-7 este un laser dentar de 6-wati cu pulsatii variabile Nd:YAG, dotat cu tehnologie digitala si 7 durate de impuls – cele mai multe disponibile pe piata – asigurându-i putere si versatilitate sa performeze o gama larga de proceduri laser.

Aprobare FDA pentru procedura True Regeneration™ – cement nou, ligament parodontal nou si os alveolar nou.

Cresterea osului prin protocolul LANAP® cu ajutorul PerioLase® MVP-7™ are puterea de a stopa boala parodontala printr-o procedura simpla, fara sutura.

PerioLase MVP-7, un laser optimizat Nd:YAG, este special proiectat sa realizeze proceduri ROI LANAP®s?i LAPIP™ , protocoalele de tratament din boala parodontala si peri-implantite.

Laserul emite o lungime de unda specifica care tinteste si distruge bacteriile P. gingivalis si alti patogeni parodontali.

Operatia poate fi necesara pentru:

Deschiderea si curatarea buzunarelor parodontale adânci

Construirea suportului pentru dintii mobili

Realizarea grefelor pentru buzunarele infraosoase

Regenerare osoasa ghidata

Extractie dentara strategica

Operatie plastica parodontala cu scopul de a îmbunatati estetica

Perspectiva (Prognostic)

Prognosticul trebuie considerat în relatie cu afectiunile locale si controlul sistemic al bolii parodontale.

Variaza în concordanta cu genotipul, fenotipul si afectiunile sistemice

Variaza în concordanta cu masurile de igiena orala

Variaza în concordanta cu respectarea indicatiilor de catre pacient

Posibile complicatii

Aceste complicatii pot sa apara:

Infectii sau abces ale tesutului moale

Infectii ale oaselor maxilare

Periodontite recurente

Abces parodontal

Pierderea dintilor

Schimbarea pozitiei dintilor – proclinatia dintilor anteriori

Gingivita acuta ulcero-necrotica

Când sa contactati un cadru medical

Serologia PCR > 3 mg/litru

Preventie

O buna igiena orala este cea mai buna cale de a preveni boala parodontala. Aceasta include periajul dintilor si utilizarea atei dentare, precum si o curtaare profesionala regulata la medicul dentist. Prevenirea si tratarea gingivitei reduce riscul bolii parodontale.

Bibiliografie

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2413418/

https://www.lanap.com/laser-dentistry/periolase-mvp-7/

Periodontal Disease and Cardiovascular Disease

James Beck,* Raul Garcia,† Gerardo Heiss,‡ Pantel S. Vokonas,§ and Steven Offenbacher?

*Department of Dental Ecology, University of North Carolina, Chapel Hill, NC.

†U.S. Department of Veterans Affairs Outpatient Clinic, Boston, MA, and Department of Oral Pathology and Medicine, Tufts University School of Dental Medicine, Boston, MA.

‡Department of Epidemiology, University of North Carolina, Chapel Hill, NC.

§U.S. Department of Veterans Affairs Outpatient Clinic, Boston, MA, and Section of Preventive Medicine and Epidemiology and the Evans Memorial Department of Clinical Research, Department of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, MA.

?Department of Periodontics and Dental Research Center, University of North Carolina, Chapel Hill, NC.

It is our central hypothesis that periodontal diseases, which are chronic Gram negative infections, represent a previously unrecognized risk factor for atherosclerosis and thromboembolic events. Previous studies have demonstrated an association between periodontal disease severity and risk of coronary heart disease and stroke. We hypothesize that this association may be due to an underlying inflammatory response trait, which places an individual at high risk for developing both periodontal disease and atherosclerosis. We further suggest that periodontal disease, once established, provides a biological burden of endotoxin (lipopolysaccharide) and inflammatory cytokines (especially TxA2, IL-1?, PGE2, and TNF-?) which serve to initiate and exacerbate atherogenesis’ and thromboembolic events. A cohort study was conducted using combined data from the Normative Aging Study and the Dental Longitudinal Study sponsored by the United States Department of Veterans Affairs. Mean bone loss scores and worst probing pocket depth scores per tooth were measured on 1,147 men during 1968 to 1971. Information gathered during follow-up examinations showed that 207 men developed coronary heart disease (CHD), 59 died of CHD, and 40 had strokes. Incidence odds ratios adjusted for established cardiovascular risk factors were 1.5, 1.9, and 2.8 for bone loss and total CHD, fatal CHD, and stroke, respectively. Levels of bone loss and cumulative incidence of total CHD and fatal CHD indicated a biologic gradient between severity of exposure and occurrence of disease. J Periodontol 1996;67:1123–1137.